Mary Brunkow und die wissenschaftlichen Hinweise, die andere übersahen

Manche wissenschaftlichen Durchbrüche beginnen mit einem spektakulären Experiment. Andere nehmen ihren Anfang bei einem Hinweis, der zunächst zu unbedeutend wirkt. Mary Brunkows Arbeit entwickelte sich aus der zweiten Art von Ausgangspunkt: einer ungewöhnlichen Mutation bei Mäusen, einem kaum verstandenen Gen und der Bereitschaft, Fragen aufzugreifen, die nicht in den üblichen Karriereweg passten. Nach Darstellung des Nobelpreises trugen diese Entscheidungen dazu bei, einen grundlegenden Mechanismus aufzudecken, mit dem das Immunsystem sich selbst begrenzt.

Von der Medizin ins Labor

Mary Brunkow wurde 1961 in Portland im US-Bundesstaat Oregon geboren und begann an der University of Washington zunächst eine Ausbildung mit Blick auf die Medizin. Ihre Interessen änderten sich, nachdem ihr ein Genetik-Kurs die Gelegenheit gab, in einem Labor zu arbeiten. Die praktische Seite der Forschung sprach sie an: Experimente konnten eine abstrakte biologische Frage in Belege verwandeln und zeigen, wie etwas funktioniert. Ihr Studium setzte sie an der Princeton University fort, wo sie als eine der ersten Doktorandinnen in die Abteilung für Molekularbiologie aufgenommen wurde.

Für ihre Doktorarbeit wählte Brunkow ein Gen, das andere Wissenschaftler als unbedeutendes genetisches Material behandelt hatten. Dieser Weg versprach nicht offensichtlich Anerkennung, zeigte aber einen wichtigen wissenschaftlichen Instinkt: Ein ungeklärtes Detail kann wertvoller sein als eine modische Fragestellung, wenn es auf einen noch unverstandenen Mechanismus verweist.

Eine Mutation, der es sich zu folgen lohnte

Nach ihrer Postdoc-Forschung an der University of Toronto verließ Brunkow die akademische Laufbahn und wechselte zu einem jungen Biotechnologieunternehmen nahe Seattle, das an Arzneimitteln gegen Autoimmunerkrankungen arbeitete. Dort stieß sie auf ein Mausgenetik-Programm, das nach dem Zweiten Weltkrieg eingerichtet worden war, um zu untersuchen, wie Strahlung Gene und die menschliche Gesundheit beeinflussen kann. Eine darin entdeckte Mutation namens scurfy führte bei männlichen Mäusen zu schweren Autoimmunsymptomen.

Die Mutation stellte die Forschenden vor ein schwieriges, zugleich vielversprechendes Problem. In den 1990er-Jahren musste ein einzelnes verändertes Gen im Mausgenom mühsam kartiert werden. Brunkow und ihr Kollege Fred Ramsdell grenzten die Suche auf dem X-Chromosom auf eine kleine Gruppe möglicher Gene ein. Brunkow hielt außerdem eine eigene Kolonie von scurfy-Mäusen und richtete dafür sogar einen nicht mehr genutzten Hausmeisterraum her. Der Vergleich gesunder und betroffener Mäuse offenbarte schließlich eine kleine Veränderung in einem Gen, das später Foxp3 genannt wurde.

Eine neue Forschungslandkarte

Die Entdeckung verband den Zustand der Mäuse mit IPEX, einer seltenen, X-chromosomal verknüpften Autoimmunerkrankung beim Menschen. 2001 berichteten Brunkow und Ramsdell, dass Mutationen in Foxp3 beide Erkrankungen verursachen. Das Gen erwies sich als entscheidend für die Entwicklung regulatorischer T-Zellen. Diese helfen dabei, das Immunsystem davon abzuhalten, körpereigenes Gewebe anzugreifen. Die Ergebnisse trugen dazu bei, das Forschungsgebiet der peripheren Toleranz zu begründen, und beeinflussten spätere Arbeiten an Therapien gegen Autoimmunerkrankungen und Krebs.

Auch Brunkows beruflicher Weg wurde Teil dieser Geschichte. Sie wechselte zwischen akademischer Forschung, Biotechnologie, Beratung, Wissenschaftskommunikation und Programmmanagement, statt einer einzigen konventionellen Laufbahn zu folgen. Ihre Geschichte beweist nicht, dass Forschende die Universitäten verlassen oder grundsätzlich vernachlässigte Fragen verfolgen sollten. Sie zeigt jedoch, wie Entdeckungen entstehen können, wenn Neugier für übersehene Hinweise, unerwartete Zusammenarbeit und ungewohnte berufliche Wege offenbleibt.

Titelbild: KI-generierte Illustration; kein Dokumentarfoto.

Quelle: Nobel Prize MARY BRUNKOW Women who changed science